新药介绍: 第三代EGFR TKI，EGF816-诺华和ASP8273-Astellas

珈蓝夜听雪 · 发表于 2014-5-1 15:11:20

感谢Y带来的最新信息，尽管一个英文都不认识但是还是很高兴😃，希望能早点看到中文信息

憨豆精神 · 发表于 2014-5-1 17:02:05

GOOGLE翻译：

EGF816 ，突变体的选择性表皮生长因子受体的新型共价抑制剂，克服了在非小细胞肺癌T790M -介导的抗性

非小细胞肺癌（NSCLC ）患者的活化表皮生长因子受体（EGFR ）的突变最初响应EGFR酪氨酸激酶抑制剂（ TKI），但最终产生耐药性，这些疗法。电阻的最常见的机制是内EGFR（ T790M ）的外显子20的第二现场把关突变，随后MET和其他受体酪氨酸激酶的扩增/激活。我们开发了一种共价突变体选择性表皮生长因子受体抑制剂， EGF816即有效地抑制这两种激活EGFR突变以及T790M突变阻力，同时保留野生型EGFR 。 EGF816表现出强大的肿瘤消退的几个表皮生长因子受体活化和抗肿瘤模型体内。这些措施包括H1975 （ L858R ， T790M ）， HCC827 （外显子19 DEL ）和H3255 （ L858R ），它们代表的相关临床设置。在所有EGF816抑制肿瘤的生长，并呈剂量依赖性，并取得已形成的肿瘤在良好的耐受性剂量的回归模型的。在单剂量研究， EGF816呈持续抑制pEGFR ，用EGF816的不可逆结合的机制是一致的。 EGF816也表现异常出色的长期给药研究，提供持久的反应在临床前模型。总之，这些数据表明， EGF816表现出优异的抗肿瘤活性在相关的患者来源的肿瘤细胞系在良好耐受剂量，并预期提供的响应长期停留时间相比，目前的EGFR TKI治疗的诊所。