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《谈癌症的治疗问题与新思路》转自天涯论坛探锁的心

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240220 385 沉默的温柔 发表于 2015-2-8 00:08:59 |
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:37:43 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@tioov 1925楼 2014-09-29 12:32:34
  可很多时候,等你发现有原发灶的时候,其实也已经扩散了,因为你的原发灶在被发现或者切除前就已经扩散出很多爱心包了。至于生成或者没有生成新的病灶。很多时候最开始根本没有发现。
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  @坚强的心2034 1927楼 2014-09-29 13:17:33
  可是怎么解释有些病人术后三个月左右就扩散呢?
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  首先,这些情况是少数,大多数是术后1-3年内出现转移灶。
  然后我认为是两个可能:
  1)手术的时候转移灶已经建立,不过是漏诊了。这就是为什么我总是建议病人做PET-CT来判断术前转移,而不是仅仅靠CT扫描。即便是PET,敏感度也很低,根本看不到上百万癌细胞形成的微病灶。
  2)抗肿瘤免疫在手术的时候已经不工作了。即便是不手术,转移灶也会在数月内出现。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:38:20 | 显示全部楼层 来自: 吉林
 @tioov 1933楼 2014-09-29 19:40:15
  原则上要想危险信号因子起作用,就必须要在免疫激活的情况下。道理是只有当T细胞最初活化的一两天内细胞会表达危险信号因子的特异受体。
  化疗是肯定能激活免疫的呀。那么这个意思是。T细胞最初活化的一两天没能发现危险因子的话,T细胞就不会攻击肿瘤细胞了?
  重点问题在上面。。。如果已经有转移灶的。。。你们这个方法还有效不?
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  化疗不一定能激活免疫。
  化疗要想激活免疫需要符合两个关键的条件:
  1)预存免疫(这个在大多数转移灶的情况下已经失去了)。
  2)抗原释放(不是只要肿瘤细胞死了就一定会释放某个抗原,关键还要看怎么死的,抗原是不是保存下来了)
  正因为这两个变数,才会有临床上的同一种癌症,对同一个化疗方案的不同应答
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:38:50 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@tioov 1934楼 2014-09-29 19:41:58
  2)抗肿瘤免疫在手术的时候已经不工作了。即便是不手术,转移灶也会在数月内出现。
  这点,在手术前可以确认吗?怎么确认这个抗肿瘤免疫还在运做没有?没有运作了,手术就失去意义了
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  的确是这样。有一些病人的确是术后不久就出现转移灶了(给人的感觉是还不如不手术呢)。对于抗肿瘤免疫是否存在,目前在人体没有直接测试手段(在动物身上可以),所以只能凭一些间接证据判断。临床上用了最直观的一个:有没有转移灶。还有其他的一些办法,比如说原发灶代谢程度,病史,症状等经验性的判断。
  目前最需要的就是一个更为直观的而临床监测手段。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:39:37 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@tioov 1936楼 2014-09-29 19:46:49
  但是如果有肿瘤但是没有了与肿瘤平很存在的抗肿瘤免疫的情况下,即便是抗原释放了,也不会有T细胞激活。
  你怎么判断这个免疫存在不存在呢? 因为肿瘤生长的速度肯定快过免疫防止增长的速度。。。
  现在是手术前,你如何判断这个手术还有没有意义。。。
  是不是发现已经都有转移灶的出现了,那就证明免疫不存在了,就等于没9了,等死了?
  还是怎么有办法把这个抗肿瘤免疫调整起来???
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  怎么判断我上面回复了。
  很多转移灶的确表明抗肿瘤免疫已经失效了。但是还有一些情况,转移灶的出现早于抗肿瘤免疫的启动,结果即使是看上去有转移灶,但实际上还是有共存免疫的。这种情况我在帖子里,特别是另一个病例讨论的专贴,称之为“假四期”。这种情况就等于两个原发灶与一个抗肿瘤免疫的平衡。手术可以把两个不在一起的病灶都去掉,结果跟一个病灶下手术一样。但是目前临床上不区分这一类情况,统统不给手术。导致了一部分本来有救的病人给排斥在外了。
  再回答有什么办法的问题。直白地说,如果是抗肿瘤免疫耐受了,那就真的没有办法了。很多真四期(晚期)就是这么一个情况,所以任何减负治疗(包括化疗加上危险信号)也不会有效。唯一剩下的,就是控制炎症,推迟恶液质这一手段了。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:40:03 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@tioov 1937楼 2014-09-29 19:47:42
  你的试验的情况?结果?次数?针对的是哪些癌症???
  答:我们的试验是做了10几年了,很多次。但是结论就是上面说的:只要有预存免疫,就可能靠杀伤释放抗原,就可能激活免疫,就可能靠危险信号因子修饰免疫,就会提升抗肿瘤免疫到新的高度,最终就可能靠免疫的攻击治愈肿瘤。当然,如果在激活了免疫,用危险信号修饰了以后补考免疫减负,而是靠手术拿掉病灶,则这种真正Th1型的免疫会因此留下一个长期(终身)有效的记......
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  转移灶如果是免疫耐受后发生的,我们的治疗也是无效的。因为我多次强调:只要有预存免疫。。。。。这是重中之重的先决条件,也是我提供治疗建议前首先要搞清楚的条件。没有这个前提,直接的治疗肯定不行。再接下来看免疫不存在的原因。一般有三个:
  1)衰竭了。一般是长期不用的结果,符合术后没有了抗原的情况。
  2)耐受了。一般是肿瘤持续生长的最终结果。
  3)还没启动。一般是初期病灶(体检发现的很多属于这个情况),原发灶太小,供血完善的情况。
  第一种情况我一般建议病人“养”转移灶,不要急着化疗(因为急着也没用)。
  第二种情况我没有办法。什么时候我们能真的打破免疫耐受的时候才会有希望。但我严重怀疑这个可能。因为非特异打破免疫耐受的结果就是自杀,迅速的免疫自身攻击死亡。
  第三种情况除了等,还可以“挑”,比如说靠放化疗杀死一些肿瘤,或者靠手术后制备疫苗等手段。但有时候没有那么多时间等待。我看到一个胰腺癌的病例,是假四期,原发灶只有1公分多一点,完全符合手术条件,但肝转移多发且很大。这个情况下等原发灶长大启动抗肿瘤免疫根本来不及。虽然采取了化疗杀伤肿瘤的办法,但是肿瘤负担绝大多数在肝脏内,不能启动免疫应答,所以还是无效。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:41:51 | 显示全部楼层 来自: 吉林
 @象山一样2013 1954楼 2014-10-01 12:19:57
  LZ可听说过张亭栋和癌灵一号其人其事?于此有很多疑惑…另外关于后天免疫,如果用家犬来比喻可能更形象;感觉免疫这东西在识别方面似乎有一定的智能…
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  以前只知道砒霜可以治疗白血病,但并不知道发明人和时间等细节。刚察看了一下才知道近几年为这个事还有这么多争议。也许我从来对人名不感兴趣,只是感兴趣事件本身。因为越有名,越说明不是高手。既然张教授没有名,也许他真是高手。但我更想知道张教授是否明白为什么砒霜在治疗白血病,特别是急性白血病的某些病例有效?没看到任何解释,我想他并不明白。在我看,明白道理比糊里糊涂治好几个病人来得更宝贵。我们需要先知道一个问题的答案:为什么癌症都是癌细胞太多,但急性白血病中的一部分是白细胞数太低?能回答这个问题的一定有办法对付这种病。
  我正好最近碰到个急性白血病的病例,在治疗上我与北京某著名医院(最权威白血病中心)的看法和方案有巨大冲突。尽管我把道理讲得很清楚,尽管那个医院不讲道理,就是凭指南说事,病人家属还是选择了迷信大医院的权威。病人在治疗后不到一个月死亡。如果采取了我的方案,我给出的生存(在治不好的前提下)是2-3年。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:43:34 | 显示全部楼层 来自: 吉林
看了老师的帖子。受益良多 谢谢 我是医生。 中西结合 临床 4 至 5年 在当地小有名气。 也常常吓得魂不附体。 因为父母都是医生 再没看到 老师帖子之前 我一直在想 为什么放过血后的动物尸体不易坏死 进而想用脱水法异体移植 其实我的想法太多。 干细胞也一直在关注 也像您一样不会因为吃饭问题而担心 也深感国内环境。 各种研究不容易 真的好想弄清生命的本质啊 我看帖一般不回 除非 遇到只讲事实 不讲情绪的好帖 人工冬眼疗法 不知对恶液质 又没有作用 望能一直与老师一样的人学习。 厌倦了天天挣钱的生活 再不努力 也许剩余的生命 不会足够看到 机体的本质 我现在再怀疑眼睛 如果政府能提供研究平台。 给个确定的吃饭保证 攀比与虚荣都是浮云。 可惜生命被无聊的事占得太够
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人工冬眠疗如果可以实施应该不止对恶液质,甚至对控制肿瘤的发展都可能有用。我举个病例,有个白血病的朋友白细胞过一段时间会升高的数万,还可以靠化疗控制。然后他跟着别人去辟谷(不是为了治疗癌症,只是修行),结果白细胞自发降了下来。第一次我还没在意,觉得是偶然因素,但第二次我相信是真实的来自辟谷的调解。我所以想,辟谷跟别动挨饿不一样,前者是主动性的额,是不饿的,后者是被动的,是不情愿的。辟谷的极端就用该是冬眠了。因为冬眠不饿,所以是一种主动的自身调节,我认为会有某种信号释放出来,然全身的细胞代谢降到很低。正常细胞会受到调解而且会生存下来。但癌细胞可能只接受降低代谢的指令,但不能活下来,固有白细胞下降的结果。炎症是白细胞亢奋,自然也会受到这个因子的调控。当然冬眠也好辟谷也好,需要心灵修炼,一般人很难做到(因为不信)。但如果能发现这个假象的调解因子,是不是能用来治疗癌症就不好说了。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:45:46 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@Trophy20112014 1974楼 2014-10-06 21:12:39
  另外,特罗凯、易瑞沙这类靶向药那么精准,其治疗作用应该还是以直接抑制肿瘤为主,而耐药性的形成也应该是传统机理吧,这和传统化疗药不同。
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  如果靶向药最佳疗效也是来自激活免疫而非直接抑制作用,那么表面上的耐药也很可能是来自免疫不再参与。
  在没有免疫参与的情况下,靶向药有其独特的分子机制和直接耐药机制是肯定的。我想说的是跟免疫的耐受比,这些都不是主要矛盾了。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:46:07 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@jason0504 1358楼 2014-02-21 08:45:38
  想请教下,肿瘤的免疫原性的强弱和肿瘤的分化程度相关吗?谢谢
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  @探锁的心 1343楼 2014-02-21 11:52:22
  我的观察是好像有关:低分化肿瘤更加近胚胎状态,因而胚胎抗原肯定多。临床上对化疗应答总体好于高分化肿瘤,表明免疫介入更多。但是低分化肿瘤恶性高也是事实。怎么解释呢?我的解释来自所谓的额“过山车”现象:应答好但是一旦过了应答阶段病情加速更快。总体生存期没有优势。道理我说过,越强的应答有可能免疫介入越深,回答自身还是外源的问题就越清楚,免疫耐受的机会就越高。
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  @Trophy20112014 1975楼 2014-10-06 21:17:12
  低分化肿瘤恶性程度高难道不是因为它因为和正常细胞差距大,长的本来就快嘛……
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  低分化肿瘤长得快,特别是晚期比较明显。但是在早期有共存免疫的情况下会发展缓慢(比如说局部不容易手术的情况可以观察病灶进展)。一旦免疫衰竭或者耐受,肿瘤生长不受限的情况下,低分化肿瘤倾向于发展迅速。
沉默的温柔  大学二年级 发表于 2015-2-10 21:46:40 | 显示全部楼层 来自: 吉林
@Trophy20112014 1972楼 2014-10-06 19:55:31
  你认为化疗耐药性并不存在,但是靶向药物的耐药性是实验早已证实存在的啊?靶向药物阻断了一条血管生成通路,造成肿瘤缩小,但是肿瘤很快建立了另外一条通路,这不就是抗药性吗?
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  我是认为大多数情况下的化疗或者靶向“耐药”来自免疫耐受。这是我的观点,有一些动物试验证明,也有一些临床观察的支持。这些在帖子里有很多论述。
  传统化疗或者靶向药的耐药机制有很多文章,但我看来看去没看到真正的证明,总是模棱两可,排除不了免疫的作用。
  比如说,你说的肿瘤会建立另一条供血通路是临床“耐药”现象(给药不管用了),但不是机理。如果免疫看不住了,肿瘤又开始生长,建立血供是不可避免的后果。

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